試閱一、
腸漏，造成人體極大傷害
腸道滲透度改變使原本應存在腸道內的代謝毒素和微生物毒素，由腸道內進入了血液中，進而干擾肝臟、淋巴系統和內分泌系統的功能，所以，許多慢性病可能都與腸漏有關。
●慢性病源於與腸漏？
因腸道滲透度的改變，導致腸道免疫系統被激活，而產生如烈火燎原般的發炎反應，此發炎反應，導致更嚴重的上皮細胞和黏膜層受損，使更多病原菌與蛋白質經由跨細胞運動進入人體使發炎更嚴重，因此形成惡性循環。
最終，受損的腸道細胞不能有效地產生酵素，並減少了可吸收營養素的表面積，以至於影響營養素的吸收，導致了營養不良的症狀。例如：體重減輕、皮膚乾燥、頭髮分岔斷裂、疲倦、活力不佳、水腫、手腳冰冷和容易受到感染等。
腸漏症使原本應存在腸道內的代謝毒素和微生物毒素，由腸道內進入了血液之中，進而干擾肝臟、淋巴系統和內分泌系統的功能，因此許多常見的慢性病，都可能和腸漏症相關。
●難解疾病背後主因在腸漏
◎自體免疫疾病
乳糜瀉、發炎性大腸疾病（克隆氏症、潰瘍性大腸炎）、僵直性脊隨炎、類風溼性關節炎、紅斑性狼瘡。
◎代謝症候群
糖尿病（第一型、第二型）、脂肪肝（非酒精性）、肥胖、多囊性卵巢。
◎神經系統疾病
去髓化的多發性病變、多發性硬化症、精神分裂症、自閉症、大腸急躁症、偏頭痛、慢性疲勞症候群。
●自閉症與腸漏有關？
二○一○年Gastroenterology一篇研究論文，針對自閉症和其一等親的小腸滲透力的研究分析報告，自閉症患者腸漏的比例有百分之三十六點七，而正常人只有百分之四點八，自閉症小朋友的第一等血親中，約有百分之二十一點二有腸漏症，而正常人的第一等血親中只有百分之四點八。
這項報告符合了以下結論：人體要分泌多少蛋白質，會受體內DNA的控制，因此黏蛋白的分泌多寡其實會受控於基因，而且經過檢測，自閉症患者體內的硫化物是很不足的，導致其黏液的鍵結不好。所以，自閉症的發生的確與弱基因相關，※患者與其親屬的黏膜層特別薄、特別脆弱，他們當中的某些人就發展成了自閉症※。
試閱二、
台灣人的腸道已不堪虐待
隨著國人飲食西化、再加上食安問題層出不窮，台灣的大腸癌發生率已經是世界第一了。
●台灣大腸癌發生率世界第一
根據二○一一年衛生署的統計資料，台灣罹癌人數不斷增加，其中又以大腸癌的罹患人數最多，平均每三十七分鐘就有一人得到大腸癌，台灣的大腸癌發生率已經是世界第一了。
十大癌症之中，大腸癌長期盤踞在台灣男性首位，女性第二位。過去一直認為這是西方國家的好發疾病，但是隨著國人飲食西化、再加上食安問題層出不窮，如三聚氰胺毒物、餿水油事件、塑化劑、毒澱粉等，台灣人的腸道已經不堪虐待了！
大腸癌化的機轉與腸道菌也有相關，大致的路徑如下：
1.腸胃道吸收了致癌物質後，由肝臟代謝，轉至腸道，再由腸道菌轉化成致癌的活性成分，如氨。
2.食物中的致癌物（如香腸、火腿這類加工紅肉中的硝酸鹽，已被世界衛生組織認定為一級致癌物）直接由腸道菌轉化成致癌的活性成分如:亞硝酸鹽。
3.腸道菌的代謝物是致癌物如吲哚、酚、亞胺等。
4.腸道菌處理過量膽汁酸製造代謝成次級膽汁酸。
●預防腸道致癌之道
目前認為要避免腸道致癌的機轉是：1.菌叢生態平衡；2.腸道蠕動正常；3.膽酸代謝路徑正常。
1.菌叢生態平衡
發炎和癌症的關係是近年來醫界研究的大熱門，要如何恢復大腸黏膜的健康，是全世界要共同面對的健康課題。
根據過去的研究，因為遺傳因素而罹患大腸癌的患者僅佔百分之二～五左右，而高油脂、高熱量、低纖維食物已是公認的大腸癌危險因子，導致了菌叢失衡和體內的慢性發炎，這正是造成大腸癌的機轉。
發炎性大腸疾病的病人是大腸癌的高危險群，在這群病人的腸道菌中，厚壁菌門和梭狀菌門相對較多！
很多研究發現，大腸直腸癌病人的腸道菌叢不平衡，而健康者的腸道菌叢是平衡的，雖然目前沒有找到柯霍氏法則的病原菌，但是※菌叢失衡、屏蔽受損和發炎反應的惡性循環※，大家需要盡速矯正。希望藉由益生菌、益生元、甚至菌種的移植，使腸道恢復到菌叢平衡的狀態，維持腸道菌叢的健康是預防大腸癌的重要工作。
2.腸道蠕動正常
便祕的定義是一週排便少於三次，但「次數」並非一個完美標準，因為臨床上有人雖然排便次數大於、等於一週三次，就診時仍會主訴「排便用力」、「下腹脹」、「大便硬得像羊屎」，或是「排便後覺得解不乾淨」。
造成以上情況的原因如下：
1.原發蠕動異常。
2.藥物引起，如抗憂鬱藥、含鈣或鋁的制酸劑、鈣離子阻斷劑等。
3.系統性疾病，如甲狀腺機能低下、糖尿病、巴金森氏症等。
4.缺乏運動。
5.飲食缺乏纖維。
6.壓力與焦慮。
當發生便祕時，治療上第一步是衛教病人，請務必在食物攝取上增加纖維攝取量，達到一天二十～三十克。
台灣的外食比例甚高，便當、小吃往往以白米、白麵、肉類為主，當中纖維質食物的比例常是不足的。
而加工食品，例如零食、餅乾、麵包、泡麵這類國人常拿來解饞的食品，同樣也嚴重缺乏纖維質，當我們每天的飲食都被外食、加工食品填滿時，就會缺乏腸道菌叢所需的纖維質。
纖維質也是「益生元」的一種，分可溶性纖維與不可溶性纖維，可溶性纖維吸水後會膨脹，形成凝膠物質，是腸道菌發酵時所需的重要營養物，同時可延長食物在胃中停留的時間，進而減緩糖分分解和吸收速度，防止血糖急速上升，並可與脂肪酸結合，降低膽固醇。
不可溶性纖維不會溶於水，但可以增加糞便的質量，同時吸附大量水分，增加糞便的柔軟性，也有刺激腸蠕動的作用，縮短有害物質在腸道內停留的時間，預防大腸癌化反應。若每天大號時發現糞便過少，代表所吃的不可溶性纖維不夠。
纖維質食物攝取太少，不僅會造成腸道發酵不足，也會導致熱量不足。根據研究，老鼠每日約有百分之三十五的總卡路里（熱量）是來自於短鏈脂肪酸，而人類約有百分之五～十五的熱量來自短鏈脂肪酸。而※短鏈脂肪酸的濃度，正有賴於我們每日吃進纖維質食物的多寡※。
纖維食物的來源為植物，大致可區分如下：
可溶性纖維：果膠、樹膠、植物膠、寡醣等屬之，主要來源有豆子、蔬菜、水果、木耳、洋菇等。
不可溶性纖維：纖維素、半纖維素、木質素等屬之，主要來源有全榖、根莖類、果皮、蔬菜、豆類等。
﹝腹瀉時不該吃纖維質食物？﹞
有一種說法是，腹瀉是因為大腸蠕動太快，因此不該吃纖維質食物，以免加重症狀，但這裡要區分吃進的是哪一種纖維質。
我們每日飲食所含的纖維中，約有三分之一是可溶性纖維，三分之二屬於不可溶性纖維，不可溶性纖維會增加糞便的總量，因此的確不適合在腹瀉時攝取。而可溶性纖維是腸道發酵時的主要益生元，可以產生抑制腹瀉症狀的丁酸，所以這時可以攝取適量的可溶性纖維。
3.膽酸代謝路徑正常
膽汁由肝臟製造，原料是「膽固醇」，儲存在膽囊中。當吃了高油脂的食物時，為了乳化脂肪，膽汁就會從膽囊中釋放出來到十二指腸，其 主要成分中百分之八十二是水，百分之十二是膽酸，磷脂佔百分之四，膽固醇佔百分之零點七，其他成分還有IgA、荷爾蒙和黏液等。
膽酸分為初級膽酸和次級膽酸，初級膽酸在肝臟製造，會和甘胺酸或牛磺酸鍵結成結合型膽酸，為了避免胰酶的水解，在小腸處促進脂肪的消化吸收。到了迴腸末端，百分之九十五的膽鹽被再吸收，只剩下百分之五到大腸。
這剩下的百分之五膽鹽會被腸道菌代謝成次級膽酸，如果碰到了壞菌（主要幫兇是厚壁菌門中的莢膜梭菌和梭桿菌門），產生過量的去氧膽酸（deoxycholic acid），就成了要命的致癌物，因為去氧膽酸會產生自由基，傷害大腸黏膜。
所以，減少食用高油脂食物，就能減少膽酸進入大腸，產生致癌物質，影響健康。
試閱三、
難以確診的疾病──自體免疫疾病（Gut-Joint）
在確診上有其難度，因為症狀複雜，它不像糖尿病、高血壓等疾病，有清楚的血糖、血壓標準可以判斷，所以病人常跑了很多門診，做了很多檢查，還搞不清楚自己為何這麼不舒服。
【案例故事】
一位將近五十歲的女性，在九年前因為蕁麻疹困擾，來我診所做食物過敏檢測。之前她就已經被診斷出罹患僵直性脊椎炎，並服用免疫調節劑，家族中並無相關疾病的病史。
因為她有僵直性脊椎炎，同時也有脹氣、便祕的問題，讓關節更疼痛，所以自行服用健康食品，例如大豆蛋白、維生素c、鈣片、棗精與酪梨油，希望排便能夠順暢。
當時她的食物過敏檢測報告顯示，對烘焙酵母重度過敏，中度過敏的有辣椒、咖哩粉等辛香料，還有黃豆、小麥麩質、鳳梨、帶殼類海產等，甚至還包括稻米。
因為她對很多食物過敏，我懷疑她有腸漏症，於是加做糞便與尿液有機酸分析。糞便分析中顯示她腸內丁酸嚴重不足，導致她的腸道上皮細胞修復與複製分化能力不佳。
糞便與尿液檢查顯示，她體內的乳酸菌、比菲德氏菌不足，這使腸漏的現象加劇，因此透過腸肝循環跑到肝臟的毒素增加，加重了肝臟的解毒負擔，當時建議他停止大豆蛋白這種營養品，並進行腸漏症治療。
她同時有不孕的問題，後來去領養了小孩，但育兒的壓力使她身體更不舒服。到了一○六年時，她開始感到下腹非常疼痛，一天要解大號六到七次之多，而且糞便中有血絲與黏液，這讓她緊張而去照了胃鏡與大腸鏡。
結果顯示她罹患了潰瘍性大腸炎，於是我又幫她追蹤了一次食物過敏原，上一次的檢測後她有做飲食調整，和腸漏症治療，所以原本重度過敏的食物降為中度。續做糞便分析的結果顯示，她腸道內的丁酸質趨於正常，但油脂攝取卻明顯不足。
因此我繼續調理她的腸道問題。請她養成運動的習慣，舒緩生活壓力，每天補充好的油脂、葉酸、B6、B12與益生菌，持續半年以後，她的腹痛、排便次數與關節痛都有明顯改善。
●自體免疫疾病患者愈來愈多
在美國，約有百分之五～百分之八的人患有自體免疫疾病，換算出來約有兩千萬人，屬於美國的第三大疾病。※在台灣，領有重大傷病證明的病人當中，自體免疫疾病也高居第三，僅次於癌症與慢性精神病。
依據民國一〇三年健保署的統計資料，該年度約有九萬五千二百八十人因自體免疫疾病而領取重大傷病卡，到民國一○五年衛服部公布的資料顯示，全台有效領證數已達十萬四千六百二十六人，每發出一百張重大傷病卡，就有十一人是因罹患自體免疫疾病，年成長率高達百分之五。
●自體免疫系統為何與你為敵？
一百年前，醫界認定細菌或病菌的結構與宿主自身抗原相似度太高，正常免疫系統為了清除這些外來的病原體（因為病原體的結構與宿主自身的抗原相似），而攻擊自己本身正常的細胞，稱之為分子相似學說（molecular mimicry）；或是當細菌等抗原導致身體組織受傷後，後續組織會一直壞下去，最終導致自體免疫疾病。總之，當時的人認為致病的原因是外來的細菌或病毒。
到了三、四十年前，醫界開始出現「衛生假說」，認為自工業革命後人類生活變得太乾淨，使感染寄生蟲的人變得更少。寄生蟲可以刺激人體的T細胞，因此當缺乏寄生蟲時，會缺乏TH2，讓另一種T細胞（TH1）太強，所以產生自體免疫疾病。
又經過十幾年的研究，醫界認為應該是調節性T細胞（Treg）出現功能異常，導致無法正常調節和抑制免疫系統，而調節性T細胞正是存在於黏膜固有層的常備兵。
當然遺傳絕對是個體先天性的烙印，但是根據研究顯示，遺傳因素只佔了不到百分之二十。而遺傳的烙印是在MHC這個環節上，例如僵直性脊椎炎就和HLA-B27基因有關。
●自體免疫疾的致病機轉
在前面的章節我曾提過免疫作用的三道防線，這邊再簡述如下：
第一道是皮膚與黏膜系統，這屬於先天性、非專一性的防線。
第二道是巨噬細胞、嗜中性白血球、肥大細胞和自然殺手細胞所組成的發炎反應。
第三道是後天性、專一性的免疫系統，如T細胞、B細胞、補體和MHC（主要組織相容性複合體，這是與免疫系统有關的一種基因家族）這一系列的反應，產生抗體來對抗敵人（如病菌和過敏原）。
自體免疫疾病是在第三道防線出了問題，屬於「專一性免疫疾病」，因為產生了抗體，失控而反覆地攻擊自己！它的面貌之所以如此多變，出於「發炎」一定是全身性的，會產生很多要不了命但又不舒服的症狀。目前已知有八十種以上的自體免疫疾病，據抗體攻擊的標的可分為兩大類：
1.器官特異性自體免疫疾病：如愛迪森氏症、橋本氏甲狀腺炎、葛雷夫氏症、重症肌無力、胰島素依賴型糖尿病、自體免疫性腦炎（因而發現TH17）、自體免疫性肝炎等。
2.全身性自體免疫疾病：如紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎、格修連氏症候群（乾燥症）、全身性硬化症等。
﹝10種可領取重大傷病卡的自體免疫疾病﹞
1.紅斑性狼瘡
2.全身性硬化症
3.類風濕性關節炎
4.多發性肌炎
5.皮肌炎
6.血管炎
7.天孢瘡
8.乾燥症
9.克隆氏症
10.慢性潰瘍性結腸炎。
●這是一種難以確診的疾病
所謂的自體免疫「症候群」，在確診上有其困難度，因為症狀很複雜，通常會有主要症狀、次要症狀、許多症狀伴隨出現，它不像糖尿病、高血壓等疾病，有清楚的血糖、血壓標準可以判斷，所以病人常跑了很多門診，做了很多檢查，還搞不清楚自己為何這麼不舒服。
根據美國自體免疫相關疾病協會的調查，平均要經過四點六年，看了五位醫師後，病人才會被確診。
●典型的發炎反應
自體免疫疾病的症狀就是典型的發炎反應：紅、腫、熱、痛。
這取決於免疫系統攻擊身體的哪一個部分，例如類風濕性關節炎，關節會產生疼痛、僵硬、變形、喪失功能等。紅斑性狼瘡的發病症狀更是跑遍全身，會有關節痛、掉髮、皮膚光敏感、皮膚遇冷出現網狀血管，影響腎臟、心臟、神經系統等。
因此當出現以下二～三種以上症狀時，建議找專科醫師診察，確定原因。
□不明原因發燒。
□掉髮。
□口腔潰瘍。
□關節疼痛及僵硬。
□肌無力。
□有蛋白尿、血尿。
□皮膚出現不明紫斑。
□眼乾、眼睛反覆發紅。
□口乾。
●自體免疫疾病的檢測有哪些？
自體免疫疾病有八十種以上，因此實驗室的檢查項目也會依據疾病的不同而不同。主要的診斷項目如下：
1.病史及臨床表現
從類風濕性關節炎是如何診斷的，就不難理解古人「望、聞、問、切」的重要性。抽血與X光片的異常只是其中兩項，而八項中的其他六項都是病史和臨床表現，只要符合四項就可以診斷是類風濕性關節炎！而在二○一○年類風溼性關節炎最新診斷準則中，更將X光刪除，以期能夠早期診斷，避免錯過早期的黃金治療期。
2.血液學檢測
抽血檢測CBC/DC，ESR、CRP指數。
3.免疫學檢測
自體免疫抗體檢測，如ANA抗核抗體、免疫複合體（Immune complex），如類風濕性因子（Rheumatoid factor、RF）和補體等。
﹝類風濕性關節炎診斷標準﹞
1.早晨關節僵硬超過一小時。
2.至少有三個以上的關節發生腫脹現象，並經醫師確認過。
3.關節腫脹是否包括了手部的近端指骨關節，指骨掌骨關節或腕骨間關節。
4.關節腫脹現象是否對稱。
5.是否發現類風濕性結節。
6.血液中是否有類風濕性因子異常。
7.手部或手腕部位的X光檢查是否發現有骨頭邊緣的侵蝕或關節周邊的骨質疏鬆現象。
8.（第一至第四條必須存在六星期以上。按此標準，如果一個病人符合上述
前七點中的四點以上，就可被認定患有類風濕性關節炎。）
一九七八年的ACR準則，個人認為比較好記實用，而且二○一○年的類風濕性關節炎最新診斷標準中，有一項抗環瓜氨酸抗體(CCP)，其健保設限頗多。
過去，自體免疫疾病的傳統療法是使用類固醇與免疫抑制劑，壓制患者過度活躍的免疫系統，但那只是治標而不治本，經過百年的進展，醫界逐漸摸索出治療自體免疫疾病的新方向。
許多研究者開始把目光對焦至人體最大的器官――腸道，往腸黏膜的滲透度與其抵抗力的方向來處理，避免免疫系統繼續錯亂下去。
所以，自體免疫疾病是有可能治癒的，但必須重建病人的腸道與黏膜系統，使之強化，並改善腸道環境，讓抗原呈現細胞抓到的是有益的中性菌而非毒性高的壞菌，如此免疫作用可止步於第二道防線，後天專一性的免疫系統（第三道防線）便不會常常被刺激而產生「大當機」，製造出T細胞，招喚補體與MHC，接著使B細胞製造出一大堆抗體，發生不可收拾的自體免疫發炎反應。
﹝自體免疫疾病的元凶――弱基因＋不良環境＋腸道屏蔽差﹞
當自體免疫疾病的病人愈來愈多，傳統觀念認為是基因導致這類疾病的產生，但無法完全解釋，帶有弱基因的人其實只有不到百分之二十的比例會進展到自體免疫疾病。
研究者因而想到了第二個因子，應該是環境提升了弱基因的表現，環境因子除了細菌、病毒之外，抽菸、有機溶劑、食品添加物和食物中的小麥製品等，都可能誘發此類疾病。
腸道是人體中最大的、與外在環境接觸的介面，所以建立完整的連接（尤其是緊密連接）、強壯的黏膜，來預防或治療自體免疫疾病，是目前醫界與科學界努力的方向。
這就是自體免疫疾病的治療將不再只限於風濕免疫科，而要讓腸胃科也加入的治療趨勢。